Zu wenig Blut: Blutarmut – Anämie & niedriger Hb-Wert

Die Anämie oder Blutarmut ist in der westeuropäischen Bevölkerung ein häufiges Krankheitsbild – ursächlich sind meist Eisen- oder Vitaminmangel. Schwerwiegende Erkrankungen, Blutungen oder genetische Varianten sollten vor Therapiebeginn dennoch immer berücksichtigt und ausgeschlossen worden sein.
— Dr. Tobias Weigl

Unter Blutarmut oder „Anämie“ versteht man eine verringerte Anzahl oder Funktionsfähigkeit der roten Blutkörperchen (sog. ‚Erythrozyten‘). Die Ursachen können sehr vielseitig sein und reichen von genetisch bedingten Varianten mit meist irregulärer Form der Erythrozyten (bspw. Sichelzellanämie, Membrandefekte) über Organstörungen (besonders der Niere oder der Milz) bis hin zur Nährstoffunterversorgung (besonders Eisen, Folsäure und Vitamin B12 sind hier wichtig) und akuten oder chronischen Blutungen. Klinisch äußern sich Anämien in Blässe, allgemeiner Schwäche und Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, Atemnot und gegebenenfalls auch organischen Veränderungen, wenn der Erythrozytenabbau gesteigert ist.
Risikogruppen sind Kinder, junge Frauen (wegen des regelmäßigen Blutverlusts während der Menstruation) und ältere Menschen.
Da ein Großteil der Anämien auf Mangelversorgungen zurückzuführen ist, können sie durch Gabe der entsprechend fehlenden Mikro- und Spurenelemente bzw. Vitamine behoben werden. Bei genetisch bedingten Störungen oder Anämien aufgrund von Knochenmarkserkrankungen kann eine Knochenmarkstransplantation nötig sein.

Was sind Erythrozyten?

Erythrozyten, unsere roten Blutkörperchen, sind runde, kernlose und extrem verformbare Zellen mit einem Durchmesser von normalerweise 7,5 Mikrometern (10-6 Meter). Gebildet werden sie aus Stammzellen im Knochenmark (während der Embryonalentwicklung auch in Milz und Leber), sodass sich im Blutkreislauf eines durchschnittlichen Erwachsenen mit ca. 6 Litern Blut schließlich 24–30 Billionen (1012) Erythrozyten finden, von denen täglich etwa 1 Prozent ausgetauscht bzw. neu gebildet werden (somit etwa 3 Millionen). Sie stellen die Hauptmasse der Zellen in unserem Blut. Ihre Lebensdauer beträgt etwa 120 Tage, wobei sie zum Ende dieser Zeitspanne hin immer steifer und weniger verformbar werden und bei der Milzpassage letztlich in Gefäßschlitzen „hängen bleiben“ und von Fresszellen (sog. ‚Makrophagen‘) abgebaut werden.

Wollen Sie sich direkt über die Anämie informieren? Dann empfehlen wir den nachfolgenden Beitrag von Dr. Dr. Tobias Weigl. Darin geht er detailliert auf die Blutarmut ein und erklärt, warum wir alle mal davon betroffen sein können und wie sie in der Regel behandelt wird.

Wie sind Erythrozyten aufgebaut?

Die Außenmembran der roten Blutkörperchen besteht wie alle biologischen Membranen aus einer Lipiddoppelschicht sowie einer Zusammenlagerung besonderer Fettstrukturen mit wasserlöslichem Kopf- und fettlöslichem Schwanzteil. Die Fettmoleküle ordnen sich dabei in einer Doppelschicht an, sodass die Köpfe nach außen (zur Blutseite hin) und nach innen (zur Zellinnenseite hin) weisen, während die wasserunlöslichen Schwanzketten zueinander zeigen und somit weder mit dem wässrigen Medium Blut noch dem Zellinneren in Kontakt kommen. In diese Membran sind verschiedene Transport- bzw. Kanalstrukturen eingelagert, über welche die Erythrozyten z. B. Glukose, Sauerstoff und CO2 aufnehmen. Diese Kanäle sind mit fadenförmigen Molekülen (Aktin, Spektrin und Ankyrin) verbunden, welche die Form der Erythrozyten sicherstellen bzw. für deren enorme Verformbarkeit verantwortlich sind.

An die Erythrozytenaußenseite sind Ketten aus unterschiedlichen Zuckern angelagert.

Als sauerstoffbindendes Element findet man außerdem das Molekül Hämoglobin. Ein Hämoglobinmolekül besteht dabei aus vier Untereinheiten. Jede Untereinheit besteht wiederum aus vier sogenannten Globinketten – beim Erwachsenen zwei α-Ketten und zwei β-Ketten, beim Neugeborenen finden sich anstelle der β-Ketten andere Globinformen. Die Ketten sind mit einem zentralen Eisenatom verbunden, das als Sauerstoffbindungsstelle fungiert. Somit kann jedes Hämoglobinmolekül theoretisch vorübergehend vier Sauerstoffmoleküle binden. Neben dem Eisen werden im Bildungsprozess des Hämoglobins Vitamin B12 und Folsäure als Kofaktoren für Enzyme benötigt. Beide Substanzen sind jedoch insbesondere für eine normale DNA-Synthese notwendig, sodass sich Mängel zuvorderst unter teilungsaktiven Zellen bemerkbar machen.

Welche Funktion haben die roten Blutkörperchen?

Die Aufgabe der roten Blutkörperchen ist vor allem der Sauerstofftransport. Dabei wird der Sauerstoff (abhängig vom Sauerstoffpartialdruck) in der Lunge vorübergehend an das zentrale Eisenatom im Hämoglobin der Erythrozyten gebunden und zu den Organen und Muskeln transportiert. Der sinkende Sauerstoffpartialdruck (bzw. Sauerstoffgehalt) im peripheren Gewebe gepaart mit höherer Temperatur und niedrigerem pH-Wert, z. B. zu finden im arbeitenden Muskel, stabilisiert eine Anordnung der Globinketten gegeneinander, welche die Sauerstoffabgabe erleichtert.

Gleichzeitig kann Kohlendioxid aufgenommen und überschüssige Protonen, die den niedrigen pH-Wert hervorrufen, können abgepuffert und somit neutralisiert werden. Die roten Blutkörperchen besitzen hierzu das Enzym Carboanhydrase, das die Reaktion CO2 + 2 H2O (Kohlendioxid plus Wasser) → H2CO3 + H2O (Kohlensäure plus Wasser) → H3O+ + HCO3- (Oxonium und Bicarbonat) beschleunigt. Damit ist das „säuernd“ auf das Blut wirkende Kohlendioxid in eine neutrale Form überführt und kann im Erythrozyt zur Lunge transportiert werden, wo der beschriebene Vorgang rückwärts abläuft, sodass wir CO2 und Wasser abatmen. Durch diese Prozesse sind Erythrozyten also ganz entscheidend am natürlichen Stoffgleichgewicht des Blutes beteiligt.

Die Zuckerketten auf der Erythrozytenoberfläche wirken als Antigene und legen damit die eigene Blutgruppe fest.

Video-Exkurs: Aufgaben und Funktion von Blut

Bei Erwachsenen umfasst das Blutsystem ganze 5–6 Liter und stellt außerdem den wichtigsten Transport- sowie Kommunikationsweg unseres Körpers dar, indem es Gase, Nährstoffe, Hormone sowie Giftstoffe zu ihren jeweiligen Zielorten befördert. Wie das Blut aufgebaut ist, was Blutplasma ist und wie das Blut unser Immunsystem beeinflusst, erklärt Dr. Tobias Weigl im nachfolgenden Beitrag.

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Welche Symptome sprechen für eine Anämie?

Bei einer Anämie weichen die Erythrozyten in Zahl, Form oder Funktion von der Norm ab. Daraus ergeben sich meist ein verringertes Blutvolumen und eine unzureichende Sauerstoffversorgung im Gewebe, was als typische Symptome Blässe, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen und Atemnot bei geringen Anstrengungen nach sich zieht. Häufige Begleiterscheinungen sind ebenso Schwindel, rascher Puls und Kopfschmerzen. Neben verringerter Leistungsfähigkeit und Ohnmacht kann im schlimmsten Fall unterversorgtes Gewebe absterben. In diesem Zusammenhang ist insbesondere das Gehirn auf eine adäquate Sauerstoffversorgung angewiesen, aber auch alle anderen Körperfunktionen sind letztlich von einem funktionierenden Blutsystem abhängig.

Was tut der Arzt? Diagnose und Behandlung

Bei Verdacht auf eine erythrozytäre Störung bzw. Anämie werden zuvorderst meist die Erythrozytenzahl, der Hämatokrit und der Hämoglobingehalt im Blut bestimmt. Die Anzahl der Erythrozyten lässt sich im Blutausstrich unter dem Mikroskop auszählen oder nach neueren Methoden von entsprechenden Messgeräten direkt bestimmen. Als Hämatokrit wird die Gesamtzahl der Blutzellen pro Liter bezeichnet. Da die Erythrozyten den größten Anteil an den zellulären Bestandteilen des Blutes ausmachen und alle anderen Zelllinien zahlenmäßig verschwindend wenig ins Gewicht fallen, kann man den Hämatokrit näherungsweise mit der Zahl der Erythrozyten gleichsetzen. Normalerweise liegt er je nach Höhenlage, sportlicher Betätigung etc. bei
40–50 Prozent. Der Hämoglobingehalt hingegen liegt bei etwa 12–17 g/dl, wobei Frauen eher im unteren, Männer im oberen Randbereich dieses Normintervalls anzusiedeln sind. Aus diesen drei Parametern lässt sich eine Anämie normalerweise bereits bestätigen oder ausschließen – die Erythrozyten (bzw. das Hämoglobin) sind typischerweise zahlenmäßig vermindert. Um zu spezifizieren, um welche Anämieform es sich genau handelt und was die wahrscheinlichste Ursache ist, bedarf es meist sowohl einer genaueren Betrachtung der Erythrozyten hinsichtlich der Form, des Hämoglobingehalts und des Volumens sowie die Bestimmung weiterer Blutparameter, um etwaige Mangelversorgungen festzustellen.

Erythrozytenindizes

Die Betrachtung der Größe und des Hämoglobingehalts der Erythrozyten lassen meist bereits eine erste Eingrenzung der Anämie zu.

• MCV – mittleres Erythrozytenvolumen: Hierfür teilt man den Hämatokrit durch die Erythrozytenzahl. Als Normwert gelten 83–97 Femtoliter (10-15 Liter). Ist das Erythrozytenvolumen erhöht, spricht das für einen Vitamin B12- oder Folsäure-Mangel. Ist es hingegen verringert, so könnte es sich um einen Eisenmangel handeln (Näheres dazu später).
• MCH – mittlere Hämoglobinmasse pro Erythrozyt: Um diesen Wert zu erhalten, teilt man die Hämoglobinkonzentration durch die Erythrozytenzahl. Als Normwert gelten 28–33 Pikogramm (10-12 g pro Liter). Bei Vitamin B12- oder Folsäure-Mangel ist die Konzentration typischerweise erhöht, bei Eisenmangel vermindert.
• MCHC – mittlere Hämoglobinkonzentration der Erythrozyten: Dieser Wert ermittelt sich aus der Hämoglobinkonzentration geteilt durch den Hämatokrit. Als Norm gelten 30–36 g pro Deziliter (102 Liter). Da sich der MCHC selten ändert, wird er meist eher als Plausibilitätsfaktor für den MCV und MCH verwandt. Bei Anämien aufgrund erythrozytärer Formvarianten weicht der Wert allerdings meist von der Norm ab und kann neben der mikroskopischen Formbeurteilung richtungsweisend sein.

Eisen, Vitamin B12 und Folsäure

Ein Eisenmangel lässt sich im Rahmen der Betrachtung dreier Eisenparameter feststellen:

• Freies Eisen im Blut: Freies Eisen im Blut hat leider nur eine geringe Aussagekraft über den tatsächlichen Eisenstatus der Zellen. Schwere Mängel machen sich in Blutserumwerten von < 7 Mikromol (10-6) pro Liter bemerkbar, eine Eisenüberladung wäre bei > 36 Mikromol pro Liter gesichert.
• Transferrin bzw. Transferrinsättigung: Transferrin ist ein Eisentransportmolekül und kann ebenfalls im Blut bestimmt werden. Sein Vorhandensein bzw. die tatsächliche Beladung mit Eisen sind ein Maß für den Eisengehalt des Körpers. Bei Eisenmangel ist das Transferrin (der Anteil an „leeren“ Transportmolekülen) im Blut erhöht, die Transferrinsättigung verringert. Bei Entzündungen und Tumorerkrankungen ist das Transferrin ebenfalls typischerweise erniedrigt.
• Ferritin: Ferritin ist ein Maß für das „gespeicherte“ Eisen. Bei Infektionen oder Tumorerkrankungen wird typischerweise Ferritin vermehrt aus den Zellen mobilisiert, bei einem Eisenmangel ist der Ferritinwert deutlich verringert.

Mehr Informationen gibt’s hier!

Warum bin ich ständig müde und warum werde ich immer blasser? Grund dafür könnte die weltweit häufigste Mangelerkrankung, der Eisenmangel, sein. Im nachfolgenden Beitrag widmet sich Schmerztherapeut Dr. Tobias Weigl daher dem Thema Eisen und erklärt u. a., wofür wir es brauchen, welche möglichen Ursachen für einen Eisenmangel in Frage kommen und wie man einen Eisenmangel effektiv behandelt.

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Vitamin B12

Das Vitamin im Blutserum zu bestimmen, hat leider nur einen geringen Aussagewert. Meist bestimmt man Stoffwechselprodukte, z. B. im Urin, an deren Bildung Vitamin B12 als Kofaktor beteiligt ist, um ein Maß für den Vitamin-B12-Spiegel zu erhalten.

Folsäure

Kann entweder im Blutserum oder als Folatkonzentration in roten Blutkörperchen bestimmt werden.

Hämoglobinabbauprodukte

Zu diesen Abbauprodukten gehört bspw. Bilirubin, das bei vermehrtem Erythrozytenabbau in höherer Konzentration in Blut und Urin auftaucht.

Verschiedene Anämieformen

Wie eingangs erwähnt, kann eine Anämie vielfältige Ursachen haben. Die angeführten Blutparameter helfen, eine Eingrenzung zu treffen. Erst nach möglichst lückenloser Abklärung des die Anämie verursachenden Faktors kann eine adäquate Therapie erfolgen!

Anämie durch Blutungen

Bei dieser Form der Anämie muss zwischen akuten und chronischen Blutungen unterschieden werden.
Bei akuten Blutungen, die nicht länger als einige Stunden bis Tage zurückliegen bzw. andauern, sind alle Erythrozytenindizes normal, in Färbung und Form zeigen sich auch unter dem Mikroskop keine Veränderungen. Lediglich die Zahl der roten Blutkörperchen ist verringert. Nach etwa zwei Tagen steigt der Anteil „junger“ Erythrozytenvorstufen (sog. ‚Retikulozyten‘) im Blut an.
Bei chronischen Blutungen handelt es sich meist um stetige Blutverluste im Bereich des Magen-Darm-Traktes. Hier hat der Körper meist bereits gegenregulatorische Maßnahmen ergriffen, sodass typischerweise alle drei Erythrozytenindizes – Volumen, Hämoglobinmasse und Hämoglobinkonzentration – verringert sind. Da die Reserven des Körpers zunehmend einer Erschöpfung entgegensteuern, kann das Speichereisen (sog. ‚Ferritin‘) erniedrigt sein. Der Anteil junger Vorstufen ist nicht erhöht, da die körpereigenen Reserven nicht für eine dauerhaft erhöhte Neuproduktionsrate ausreichen.
Therapeutisch wird die Blutung lokalisiert und gestoppt, bei schweren Anämien mit sehr niedrigen Hämoglobinkonzentrationen im Blut kann eine Bluttransfusion nötig sein.

Anämien durch Membran- oder Enzymdefekte

Bei diesen Anämieformen handelt es sich meist um angeborene Störungen, die Bestandteile der erythrozytären Membran oder die Ausstattung mit bestimmten Enzymen betreffen. Beispielsweise können die Membranstrukturen Spektrin und Ankyrin defekt sein, was die roten Blutkörperchen weniger verformbar macht und sie damit häufiger in kleinen Blutkapillaren oder den Gefäßschlitzen der Milz „stecken bleiben“ lässt, wo sie dann dem Abbau durch Fresszellen zum Opfer fallen. Neben der verminderten Anzahl sind die Erythrozyten typischerweise kugelartig geformt und enthalten mehr Hämoglobin (MCHC erhöht). Auch junge Vorstufen und Hämoglobinabbauprodukte lassen sich vermehrt nachweisen. Klinisch fallen Patienten meist schon im Kindesalter durch vergrößerte Milz, häufige Bauchschmerzen, Fieber und Schüttelfrost auf. Durch die Hämoglobinabbauprodukte können das Augenweiß und die Haut gelblich verfärbt sein.
Therapeutische Eingriffe sind nur dann nötig, wenn der Patient starke Symptome zeigt, da entsprechende Membrandefekte auch unbemerkt bleiben oder keine Beschwerden verursachen können, sodass ein Eingriff nicht zwingend erforderlich ist. Bei starker Anämie mit deutlicher Milzvergrößerung ist an eine chirurgische Milzentfernung zu denken. Da die Milz allerdings auch viele immunologische Funktionen erfüllt, sollte dieser Schritt gerade im Kindesalter gut bedacht werden.

Anämien durch Mangelversorgung

Bei Eisenmangel sind die Erythrozyten typischerweise kleiner (MCV verringert) und blasser (MCH verringert, weniger Hämoglobin) sowie zahlenmäßig verringert. Ebenso ist die Neubildung meist verringert, sodass sich weniger junge Erythrozyten finden lassen. Die Eisenspeicher (sog. ‚Ferritin‘) werden kompensatorisch geleert und sind somit ebenfalls verringert.
Vitamin-B12- bzw. Folsäure-Mangel verursacht hingegen Störungen der Zellsynthese im Gesamtorganismus. Somit ist auch hier die Neubildung und Zahl der jungen Erythrozyten vermindert. Kompensatorisch werden die vorhandenen Erythrozyten mit mehr Hämoglobin beladen und erscheinen dann größer (MCV erhöht) und deutlich stärker gefärbt (MCH erhöht). Da die Erythrozyten durch ihre Größe aber unflexibler sind, werden sie meist verstärkt in der Milz abgebaut. Es kann zur Milzschwellung kommen.

Anämien bei Nierenschäden

Durch Erkrankungen der Niere, z. B. Niereninsuffizienz, kann es zur verminderten Ausschüttung des stimulierenden Faktors für die Erythrozytensynthese (EPO) kommen. Die roten Blutkörperchen sind in Form und Hämoglobingehalt normal, zahlenmäßig jedoch deutlich verringert und auch die Neuproduktion verläuft inadäquat.

Anämien durch Infekte

Im Rahmen chronischer Entzündungsreaktionen tritt als Begleiterscheinung häufig eine Anämie auf. Das liegt einerseits daran, dass vermehrt Eisenspeicherproteine gebildet und Eisentransportproteine herunterreguliert werden, andererseits findet durch die Vermehrung von Fresszellen auch verstärkt ein Abbau der roten Blutkörperchen in der Milz statt, sodass in diesem Prozess ebenfalls vornehmlich Eisen innerhalb der Immunzellen verbleibt und so der Erythrozytenbildung nicht mehr zur Verfügung steht. Form und Hämoglobingehalt der Blutkörperchen sind typischerweise normal, ihre Zahl verringert und das Speichereisen Ferritin deutlich erhöht.

Anämien durch Tumorleiden

Bei Tumorerkrankungen bzw. insbesondere im Fall von Knochenmarksmetastasen werden die normalerweise im Knochenmark gebildeten Zellen kontinuierlich verdrängt und erscheinen im Blut zahlenmäßig vermindert. Bei dieser Form der Anämie sind somit typischerweise alle Blutzellen betroffen.

Anämien durch (Auto-)Immunprozesse

Durch Virusinfektionen wie Syphilis oder einen Malariabefall kann es zum gesteigerten Abbau von Erythrozyten und in der Folge zu einer Anämie kommen. Aber auch Medikamente können durch Wechselwirkung mit bestimmten Stoffwechselvorgängen in den roten Blutkörperchen eine Anämie induzieren. Am häufigsten treten solche Prozesse als Nebenwirkung bei Antibiotikatherapie oder nach Einnahme antirheumatischer Medikamente auf. Typischerweise sind die Abbauprodukte der Erythrozyten, insbesondere das indirekte Bilirubin, erhöht. Kompensatorisch finde eine vermehrte Neusynthese mit einer gesteigerten Anzahl junger Erythrozyten statt. Je nach Ursache können die Blutkörperchen abnorme Formen aufweisen, ein Virusbefall kann meist zudem durch Einschlüsse in den Erythrozyten diagnostiziert werden.

Anämien durch genetische Varianten

Besonders im Mittelmeerraum sind Menschen mit Varianten der Globinkettengene häufig. Die zugehörige Erkrankung ist die Thalassämie mit Defekten in den Genen für die Globinketten. Je nachdem, wie viele Gene betroffen sind, können die Symptome unterschiedlich stark ausfallen, sodass gerade Patienten mit nur einem defekten Globingen häufig ihr ganzes Leben unauffällig bleiben. Sind mehrere Globingene defekt, fallen die Patienten meist im Neugeborenenalter nach einigen Monaten auf, wenn im Körper zunehmend die embryonalen Globinketten gegen die in der Adoleszenz vorherrschenden alpha- und beta-Ketten ausgetauscht werden. In Abhängigkeit von der Anzahl defekter Globingene können Bluttransfusionen bis hin zur vollständigen Knochenmarkstransplantation nötig werden.
Eine eher auf dem afrikanischen und asiatischen Kontinent vorherrschende Variante ist die Sichelzellanämie. Durch eine Mutation wird anstelle des normalen Hämoglobins das sogenannte Sichelzellhämoglobin gebildet, das den Erythrozyten die typische Halbmondform verleiht. Der Sauerstofftransport ist leicht verschlechtert und die Blutkörperchen neigen eher zur Verklumpung.

Häufige Patientenfragen

Ich habe eine Eisenmangelanämie – was hilft?

Dr. T. Weigl
In erster Linie werden Eisenpräparate verschrieben, die über mehrere Monate einzunehmen sind. Diese können in Tablettenform aufgenommen oder intravenös verabreicht werden. Wichtig ist hierbei, die exakte Dosis einzuhalten, da auch das Gegenteil, eine Eisenüberladung, den Organismus schädigen kann. Als Anfangsdosis werden 50–100 mg Fe2+ pro Tag empfohlen. Bei Vorliegen akuter oder chronischer Blutungen können auch höhere Dosen erforderlich sein. Dabei sollte die Einnahme nüchtern über mindestens drei Monate nach abgeschlossener Anämietherapie erfolgen, in Ausnahmen auch darüber hinaus. Zudem bietet sich an, das Speichereisen Ferritin sowie den Hämoglobinwert im Blut im Verlauf mehrmals zu bestimmen und sie als Parameter für das Anschlagen der „Eisentherapie“ zu verwenden. Ziel ist neben der Normalisierung des Hämoglobinwertes ein Ferritinwert von 100 μg/l.
Bei einer fortgeschrittenen, schweren Eisenmangelanämie wird ihr Arzt auf die intravenöse Gabe zurückgreifen, da nur circa 10 Prozent des aufgenommenen Eisens über den Darm auch in den Körper gelangen. Dabei werden meist Eisen-Kohlenhydrat-Komplexe verwandt.

Ich habe gehört, dass die Einnahme von Eisenpräparaten gefährlich sei. Stimmt das?

Dr. T. Weigl
Früher kam es bei der intravenösen Eisengabe oft zu schweren Nebenwirkungen, da man Eisen teils direkt ins Blut verabreichte. Heute greift man in erster Linie auf die Tablettenform zurück. So wird nur zu ein relativ geringer Anteil über den Darm resorbiert und so dem Körper zur Verfügung gestellt. Dabei wird die Eisenaufnahme im Darm an den Bedarf des Organismus’ angepasst, sodass eine Eisenüberladung sehr selten auftritt. Mögliche Nebenwirkungen sind Übelkeit und Magenprobleme, wenn das Eisen bereits im Magen freigesetzt wird, sowie eine dunkle Stuhlfärbung. Beim Auftreten solcher Nebenwirkungen sollten Sie stets Rücksprache mit Ihrem Arzt halten, um ggf. auf ein anderes Präparat umzusteigen oder die Dosis anzupassen.
Werden mindestens zwei verschiedene Eisenpräparate nicht vertragen und ist die Substitution dringend, greift man auf die intravenöse Gabe zurück. Dabei werden heute Eisen-Kohlenhydrat-Komplexe verwandt, die erst von z. B. Fresszellen aufgenommen werden, die das Eisen dann im Anschluss dem Körper zur Verfügung stellen. Somit gelangt es auch nicht direkt ins Blut und die einstmals so gefürchteten Nebenwirkungen (bspw. Delir, Schock) sind eine absolute Seltenheit geworden.

Bei meinem Kind wurde im Rahmen einer Blutuntersuchung ein Membrandefekt der roten Blutkörperchen festgestellt. Was soll ich tun?

Dr. T. Weigl
Therapeutische Interventionen sind grundsätzlich nur dann nötig, wenn der Patient starke Symptome zeigt, da entsprechende Membrandefekte auch unbemerkt bleiben oder keine Beschwerden verursachen können, sodass ein Eingriff nicht zwingend erforderlich ist. Bei starker Anämie mit deutlicher Milzvergrößerung ist an eine chirurgische Milzentfernung zu denken. Da die Milz allerdings auch viele immunologische Funktionen erfüllt, sollte dieser Schritt gerade im Kindesalter gut bedacht werden.

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Autoren: Dr. Dr. Tobias Weigl, Anna-Alice Ortner
Lektorat: Tobias Möller
Veröffentlicht: 10.09.2018

Quellen

• Keikawus Arastéh et al. (2018): Duale Reihe Innere Medizin. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
• Michael Auerbach, Harold Ballard (2010): Clinical use of intravenous iron: administration, efficacy, and safety. In: Hematology Am Soc Hematol Educ Program, 338–47.
• Klaus Dörner (2013): Taschenlehrbuch klinische Chemie und Hämatologie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
• Felix Funk et al. (2010): The new generation of intravenous iron: chemistry, pharmacology, and toxicology of ferric carboxymaltose. In: Arzneimittelforschung 2010;60(6a): 345–53.
• Peter C. Heinrich et al. (Hrsg) (2014): Löffler/Petrides – Biochemie und Pathobiochemie. Springer-Verlag, Heidelberg.
• Karl-Anton Kreuzer (2018): Referenz Hämatologie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
• Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl (2014): Physiologie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.