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Aldosteron – Das wichtigste Mineralcorticoid für den Blutdruck

„Aldosteron wirkt maßgeblich an der Regulation unseres Blutdrucks mit – und einige Erkrankungen beeinflussen das Steroidhormon so, sehr, dass ein operativer Eingriff beinahe unausweichlich wird.“ — Dr. Tobias Weigl


Von Medizinern geprüft und nach besten wissenschaftlichen Standards verfasst

Dieser Text wurde gemäß medizinischer Fachliteratur, aktuellen Leitlinien und Studien erstellt und von einem Mediziner vor Veröffentlichung geprüft.

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Das Steroidhormon Aldosteron hat direkten Einfluss auf unser gesamtes Blutvolumen und demnach unseren Blutdruck. Wenn Sie bspw. unter Bluthochdruck leiden, so sind auch Ihre Aldosteron-Werte im Blut erhöht. Diesen Umstand beschreibt man dann als Hyperaldosteronismus. Aber auch das Gegenteil kann der Fall sein – bei Nebennierenrindeninsuffizienz etwa sind die Aldosteron-Werte erniedrigt, ein Hypoaldosteronismus liegt vor. Produziert wird das Steroidhormon in der Nebennierenrinde. Reguliert wird die Ausschüttung des Hormons über das sogenannte RAAS. Dabei handelt es sich um ein Regulationssystem, das sich bei verringertem Blutdruck bzw. Blutvolumen aktiviert und so diese beiden Faktoren wieder erhöht. Welche Rolle Aldosteron dabei spielt, wie genau dieses System funktioniert und mit welchen Erkrankungen das Hormon in Verbindung steht, erfahren Sie in diesem Artikel.

„Puh, dass der Bio-Leistungskurs so schwierig wird, hätte ich jetzt auch nicht gedacht“, beschwert sich Sabrina bei ihrer Mutter, während beide beim Abendbrot zusammensitzen und ihr einige Begriffe einfach nicht aus dem Kopf gehen wollen. Sie hat sich Karteikarten angelegt, auf denen unter anderem die einzelnen Bestandteile des Renin-Angiotensin-Systems zu finden sind, mit ihren jeweiligen Aufgaben. Renin hat sie so weit im Kopf. Und Angiotensin ist auch nicht so schwierig, wenn man erstmal dahinter gestiegen ist, wie das System funktioniert. Aber was war noch gleich Aldosteron? Irgendwas mit Natrium und Kalium … Ohne aufzuessen erhebt sich Sabrina wortlos vom Tisch und stürmt in ihr Zimmer, den verwirrten Blick ihrer Mutter gar nicht mehr bemerkend. Es wurmt sie einfach tierisch, wenn sie meint, etwas zu wissen, es ihr aber partout nicht einfällt.

Was ist Aldosteron?

Aldosteron ist ein sogenanntes Mineralcorticosteroid bzw. Steroidhormon. Es wird in der Nebennierenrinde, genauer in der Zona glomerulosa gebildet. Die Nebennierenrinde bildet den äußeren Bereich der Niere. Aldosteron steuert den Natrium- sowie Kaliumtransport in Nieren, Darm und anderen Organen. Die Ausschüttung des Hormons steigt sowohl bei vermindertem Blutvolumen und Blutdruck als auch bei Kaliumüberschuss (der sog. ‚Hyperkaliämie‘).

Was bewirkt Aldosteron?

Aldosteron wirkt hauptsächlich in den sogenannten Tubuluszellen im Röhrensystem der Niere, dort genauer im sogenannten distalen Tubulus, im Verbindungstubulus und im Sammelrohr. Das Sammelrohr ist – wie der Name schon verrät – der Abschnitt der Niere, wo der Harn aus diversen Verbindungstubuli ankommt und sich sammelt. Von dort wird er dann an das Nierenbeckenkelchsystem weitergegeben.

Dort bindet Aldosteron an die sogenannten zytosolischen Mineralcorticoidrezeptoren. Damit steigert Aldosteron den Austausch von Kalium- und Wasserstoffionen gegen Natriumionen. Auf diese Weise wird die Natriumausscheidung über die Nieren reduziert. Gleichzeitig steigt die Kalium- sowie Wasserstoffausscheidung auf diesem Weg.

Dies bewirkt in der Gesamtheit betrachtet folgende Effekte:

Andere Zielorte des Hormons sind Speichel- und Schweißdrüsen sowie der Darm. Allerdings sind diese von geringerer Bedeutung.

Wie wird Aldosteron gebildet?

Wie entsteht Aldosteron? Zunächst wird Cholesterol (auch Cholesterin genannt) in Pregnenolon umgewandelt. Das wiederum stellt den Ausgangspunkt für die Synthese von Aldosteron dar. Pregnenolon ist die gemeinsame Vorstufe aller Steroidhormone. Über viele weitere Schritte wird diese Vorstufe in Progesteron, in 11-Desoxycorticosteron und letztlich in Aldosteron umgewandelt. An diesem Prozess sind auch diverse Enzyme, sogenannte Hydroxylasen, beteiligt. Der Einfachheit halber lassen wir an dieser Stelle einige Zwischenschritte aus.

Um in Gänze zu verstehen, wie Aldosteron wirkt, hilft es, die Vorgänge in einen größeren Kontext einzubetten. Aus diesem Grund widmen wir uns im nachfolgenden Kapitel dem System, in dem Aldosteron eine große Rolle spielt – dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.

Exkurs: Kalium

Aldosteron wird also durch einen erhöhte Kaliumkonzentration aktiviert und sorgt außerdem dafür, dass ein Zuviel an Kalium wieder ausgeschieden wird. Aber was genau ist Kalium eigentlich?

Neben Calcium, Eisen, Natrium und Zink gehört Kalium zu den Mineralstoffen, die sehr wichtig für das Funktionieren unseres Organismus sind. Kalium ist in diesem Zusammenhang zuständig für die elektrischen Fähigkeiten unserer Zellen und reguliert diesbezüglich vor allem die Weiterleitung elektrischer Impulse an Muskel- sowie Nervenzellen. Überschüssiges Kalium wird ausgeschieden, bei einer zu geringen Kaliumaufnahme können sich Mangelerscheinungen ergeben. Dieser geht bspw. einher mit Kopfschmerzen, Schwindel und Müdigkeit.

Wenn Sie sich weiter über Kalium informieren möchten, empfehlen wir dazu unseren Artikel Kalium und Kaliummangel – Was tun bei Hypokaliämie? Ursachen, Symptome & Ernährung. Darin gehen wir im Detail auf die Funktion von Kalium ein. Außerdem stellen wir kaliumhaltige Nahrungsergänzungsmittel auf den Prüfstand. lesen Sie dazu den folgenden Artikel:Kalium in Nahrungsergänzungsmitteln – Sinnvoll für Muskeln & Nerven? Was passiert bei einer Überdosierung?

Was ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System?

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (kurz: RAAS) spielt eine wichtige Rolle bei der Nierendurchblutung und der Regulation von sowohl Blutdruck als auch Natriumhaushalt. Angestoßen wird das System durch verschiedene Faktoren. Dazu zählen:

  • sinkender Blutdruck in den Nierenarterien
  • Natriummangel
  • Aktivierung des Sympathikus (eines Teils unseres Nervensystems)

Liegt einer der hier genannten Umstände vor, wird Renin freigesetzt. Dieses Enzym aktiviert das RAAS. Es spaltet von Angiotensinogen, einem aus der Leber stammenden Protein, das Prohormon Angiotensin I ab. Dieses wiederum allein hat keinerlei biologische Wirkung.

Es wird daher mithilfe des Enzyms ACE (kurz für engl.: angiotensin converting enzyme, zu dt. etwa ‚Angiotensin umwandelndes Enzym‘) in das Hormon Angiotensin II umgewandelt. Dieses Hormon hat gleich mehrere Funktionen, allen voran wirkt es aber gefäßverengend (‚vasokonstriktorisch‘). Andere Prozesse, die Angiotensin II fördert, sind:

  • die Wiederaufnahme von Natrium
  • die Freisetzung von Aldosteron (und dadurch auch die Wiederaufnahme von Natrium und Wasser)
  • die Freisetzung von ADH, dem antidiuretischen Hormon, auch bekannt als Vasopressin
  • Durstempfinden und Flüssigkeitsaufnahme.

Im Zusammenspiel führen diese einzelnen Vorgänge dazu, dass die Flüssigkeitsmenge im Körper zunimmt und unser Blutdruck wieder steigt.

Exkurs: Blutdruck-Senker

Sicherlich haben Sie schon einmal den Begriff ACE-Hemmer gehört, wenn Sie mit der Bluthochdruck in Kontakt gekommen sind? Weiter oben haben wir erfahren, dass die Abkürzung ACE für angiotensin converting enzyme steht. Das Enzym ist für die Entstehung von Angiotensin II zuständig. Doch was genau machen dann ACE-Hemmer?

Diese Medikamente setzen dort an, wo die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II stattfindet. Denn letzteres sorgt am Ende dafür, dass der Blutdruck steigt – was bei Bluthochdruck schnell gefährlich werden kann. ACE-Hemmer verhindern diese Umwandlung, indem sie an das Enzym ACE ansetzen. In der Folge kann Angiotensin II dann nicht mehr dafür sorgen, dass der Blutdruck steigt.

Typische ACE-Hemmer sind:

Es gibt aber noch andere Formen von Blutdruck-Senkern wie bspw. die sogenannten Sartane (z. B. Valsartan, Candesartan) oder Beta-Blocker (z. B. Metoprolol, Bisoprolol). Sartane verhindern, dass das Angiotensin II an den vorgesehenen Rezeptoren im Körper andocken kann. Beta-Blocker blockieren Adrenalin und Noradrenalin, welche ebenfalls eine blutdrucksteigernde Wirkung haben können.

Mehr Informationen in diesem Video!

Mehr über Blutdruck-Medikamente können Sie im nachfolgenden Video-Beitrag erfahren. Dr. Tobias Weigl geht darin auf die „Big 5 der Blutdrucksenker“ ein und erklärt die Mechanismen hinter ihrer Wirkung.

Welche Medikamente senken den Blutdruck?💡 Die Big 5 der Blutdrucksenker (ACE-Hemmer, Betablocker..)

Häufigste Erkrankung mit Aldosteron: Ein Überschuss

Um ein Verständnis für die Ausführungen im Folgenden zu erleichtern, klären wir zunächst, warum man Krankheiten mal als primär und mal als sekundär bezeichnet. Dies können wir auch gut im Zusammenhang mit Aldosteron veranschaulichen. Denn die Erkrankung, die sich im Kontext von Aldosteron am häufigsten ereignet, ist der sogenannte Hyperaldosteronismus. Dies beschreibt einen Aldosteron-Überschuss im Körper. Man unterteilt nämlich auch diese Erkrankung in eine primäre und eine sekundäre Form.

Der primäre Hyperaldosteronismus

Von primärem Hyperaldosteronismus, auch bekannt als Conn-Syndrom, spricht man dann, wenn die Nebennierenrinde wächst oder sich dort eine Geschwulst bildet, die Aldosteron produziert. Wenn die Nebennierenrinde aufgrund unbekannter Ursache in ihrer Größe zunimmt, bezeichnet man dies in der Medizin auch als idiopathische Hyperplasie. Bei der Geschwulst spricht man auch von einem Aldosteron-produzierenden Adenom.

Die primäre Form der Erkrankung ist häufig Ursache für Bluthochdruck. Etwa 5–10 Prozent aller Bluthochdruck-Patienten sind betroffen. Sie ist sogar die häufigste Ursache für Bluthochdruck, wenn dieser nicht auf normale Therapieansätze anspricht. Im Rahmen dieser Erkrankung ist es wichtig zu wissen, dass Aldosteron einen wesentlichen Einfluss auf die Entstehung von Herz- und Gefäßerkrankungen haben kann. Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus sind häufiger von Herzproblemen oder Problemen mit den Blutgefäßen im Hirn betroffen als Bluthochdruck-Patienten ohne Aldosteron-Überschuss.

Die erhöhte Aldosteron-Ausschüttung führt dazu, dass immer mehr Natrium und Wasser zurückgehalten werden. Gleichzeitig wird immer mehr Kalium ausgeschieden. Außerdem findet eine negative Rückkopplung innerhalb des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems statt, wodurch die Reninausschüttung unterdrückt wird. In der Folge kann es zu folgenden Beschwerden kommen:

  • arterieller Bluthochdruck, der sich nur schwer durch Medikamente behandeln lässt
  • bei Kaliummangel (‚Hypokaliämie‘):
  • Bei sog. metabolischer Alkalose:
    • Hautmissempfindungen wie Kribbeln und Taubheitsgefühl

An dieser Stelle sollte angemerkt werden, dass sich alle drei Beschwerdebilder zusammen nur selten ereignen. Als Leitsymptom gilt der Bluthochdruck.

Wie behandelt man die Erkrankung?

Therapeutisch wird die primäre Form der Erkrankung entweder medikamentös oder operativ behandelt. Liegt ein Nebennierenrindentumor vor, so wird die Nebenniere entfernt. Bei einer Hyperplasie setzt man dagegen auf den Einsatz von Medikamenten, den sogenannten Aldosteron-Antagonisten. Diese blockieren die Wirkung von Aldosteron und sorgen so dafür, dass Natrium ausgeschieden und Kalium einbehalten werden kann. Ein Adenom, das Aldosteron produziert, wird ebenfalls operativ behandelt. Manchmal zeigt auch das langsam wirkende Glukokortikoid Dexamethason Behandlungseffekte.

Der sekundäre Hyperaldosteronismus

Im Gegensatz zur primären Form entsteht der Aldosteron-Überschuss beim sekundären Hyperaldosteronismus infolge einer Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems durch Faktoren außerhalb der Nebennierenrinde (sog. ‚extraadrenale Faktoren‘). Viele verschiedene Erkrankungen und Faktoren können das System stimulieren und so die Produktion von Aldosteron veranlassen. Dazu zählen unter anderem:

  • Herzinsuffizienz
  • Leberzirrhose
  • Verengung der Nierenarterien
  • Hormonell aktive Tumoren im Nebennierenmark (sog. ‚Phäochromozytom‘)
  • Tumoren, die Renin produzieren
  • ausschwemmende Medikamente (sog. ‚Diuretika‘)
  • Abführmittel
  • bestimmte hormonelle Verhütungsmittel (sog. ‚Ovulationshemmer‘)
  • Durchfall
  • Erbrechen
  • Kaliumüberschuss
  • nephrotisches Syndrom (mit erhöhtem Eiweiß im Urin, verringertem Eiweiß im Blut, erhöhten Blutfettwerten sowie Ödemen)

Die Therapie orientiert sich hier vor allem an der Grunderkrankung, die für die Aldosteron-Überproduktion verantwortlich ist. So kann man bspw. durch eine korrekt behandelte Herzschwäche auch das überschüssige Aldosteron in den Griff bekommen.

Hatten Sie schon einmal einen Aldosteron-Überschuss? Wissen Sie, auf welche Ursache die Überproduktion bei Ihnen zurückzuführen war? (Mehrfachnennungen möglich) Mit Ihrer Teilnahme helfen Sie anderen Lesern dabei, deren Situation besser einschätzen zu können. Sie stellen uns zudem wertvolle Informationen zur Verfügung, die uns Hinweise darauf geben, in welchem Bereich wir noch mehr Aufklärung betreiben sollten.

Das Gegenteil: Ein Aldosteron-Mangel

Der primäre Aldosteron-Mangel

Einen Aldosteron-Mangel bezeichnet man in der Medizin als Hypoaldosteronismus. Auch dieser kann sowohl primär als auch sekundär auftreten. Die primäre Form ist auf Störungen in der Aldosteronsynthese und alle Erkrankungen, die eine primäre Nebennierenrindeninsuffizienz zur Folge haben, zurückzuführen. Sie gilt als sehr seltene Form.

Eine mögliche Erscheinung der Erkrankung ist die Erkrankung Morbus Addison. Zu den Symptomen zählen:

  • Trinkschwäche und Apathie bei Neugeborenen
  • Natriummangel
  • Kaliumüberschuss
  • erniedrigter Blutdruck
  • Übersäuerung des Blutes (sog. ‚metabolische Azidose‘) ggf. mit Übelkeit und Erbrechen, Hyperventilation, Schock

Der sekundäre Aldosteron-Mangel

Ursache für einen sekundären Hypoaldosteronismus ist vor allem ein Reninmangel. Dieser entsteht bspw. infolge einer Schädigung des sogenannten ‚juxtaglomerulären Apparates‘. Dieser befindet sich in der Niere und dient der Regulation des Elektrolythaushalts sowie des Blutdrucks. Es gibt mehrere Erkrankungen, bei denen es zu einer solchen Schädigung kommen kann. Dazu zählen die Zuckerkrankheit Diabetes mellitus, die Nierenerkrankung interstitielle Nephritis sowie eine durch Schmerzmittel verursachte Nierenschädigung (die sog. ‚Analgetikanephropathie‘). Als Leitsymptom gilt ein Kaliumüberschuss bei normaler Nierenfunktion.

In der Behandlung steht vor allem die Gabe entsprechender Mineralkortikoide im Fokus. Dabei kommt als Aldosteronersatz Fludrocortison zum Einsatz.

Aldosteron – auf einen Blick

Ein wichtiges Steroidhormon

Was macht es?

  • Steigerung des Austauschs von Wasserstoff- und Kalium-Ionen gegen Natrium-Ionen
  • reduzierte Natriumausscheidung
  • erhöhte Kalium- und Wasserstoffausscheidung
  • daraus folgt letztlich:

Wichtige Phänomene in der Medizin

  • Aldosteron-Überschuss (sog. ‚Hyperaldosteronismus‘)
    Je nach Form ergeben sich folgende Symptome

    • arterieller Bluthochdruck
    • Muskelschwäche
    • Kraftlosigkeit
    • Verstopfung
    • Diabetes insipidus, häufiges Wasserlassen, gesteigerte Trinkmenge
    • Hautmissempfindungen wie Kribbeln und Taubheitsgefühl
  • Aldosteron-Mangel (sog. ‚Hypoaldosteronismus‘)
    Je nach Form ergeben sich folgende Symptome:

    • Trinkschwäche und Apathie bei Neugeborenen
    • Natriummangel
    • Kaliumüberschuss
    • erniedrigter Blutdruck
    • Übersäuerung des Blutes (sog. ‚metabolische Azidose‘) mit ggf. Übelkeit und Erbrechen, Hyperventilation, Schock

Aktuelle Forschung – OP-Erfolg bei Conn-Syndrom vorhersagen

Das Conn-Syndrom, also der Aldosteron-Überschuss ohne andere Grunderkrankung, kann man in manchen Fällen operativ und in anderen medikamentös behandeln. Mit einem Eingriff lässt sich der Bluthochdruck möglicherweise sogar heilen. Aber ein Eingriff führt nicht immer zu normalisiertem Blutdruck. Dadurch lässt sich eine OP oft nicht rechtfertigen.

Ein Team aus Forschern um Jacopo Burrello aus dem Fachbereich Innere Medizin und Bluthochdruck von der Universität Turin hat nun ein Online-Tool entwickelt, mit dem sich die Erfolgschancen einer solchen Operation vorherbestimmen lassen. Auf der Grundlage der Daten von insgesamt 380 Patienten, die bereits eine solche Operation haben durchführen lassen, machten die Forscher sechs Faktoren aus, die den Behandlungserfolg nachhaltig beeinflussen. Dazu zählen:

  • Dauer des Bluthochdrucks
  • Geschlecht
  • Dosis der Blutdruck-Medikamente
  • Body-Mass-Index (BMI)
  • eventuelle Schäden am Zielorgan
  • Größe der vorliegenden Geschwulst

Ärzte können die Daten ihrer Patienten in das Online-Tool eintragen und erhalten dann eine Erfolgswahrscheinlichkeit ausgerechnet. Auf diese Weise können sie heilbare Patienten von nicht heilbaren abgrenzen.

Quelle: Jacopo Burrello u. a. (2019): The Primary Aldosteronism Surgical Outcome Score for the Prediction of Clinical Outcomes After Adrenalectomy for Unilateral Primary Aldosteronism. In: Annals of Surgery JAN 2019.

Häufige Patientenfragen

Warum ist Aldosteron so wichtig?

Dr. T. Weigl:
Aldosteron ist ein essenzieller Bestandteil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS). Somit ist es maßgeblich an der Regulation unseres Elektrolythaushalts und unseres Blutdrucks beteiligt. Auf etwaige Phänomene unseres Körpers hin, bspw. einen zu niedrigen Blutdruck, aktiviert sich das System. Es sendet dann Aldosteron an unsere Nieren, wo es für einen Stoffaustausch sorgt, der letztlich den Blutdruck erhöht.

Wann hat man Bluthochdruck?

Dr. T. Weigl:
Man leidet unter Bluthochdruck, wenn der Blutdruck dauerhaft erhöht ist. Das findet man heraus, indem man den Blutdruck zu unterschiedlichen Tageszeiten misst und schaut, ob die Werte stets oberhalb der Norm von 120 / 80 mm Hg oder maximal 139 / 89 mm Hg sind. Der Begriff Blutdruck beschreibt den allgemeinen Druck, mit dem unser Blut durch den Kreislauf gepumpt wird. Bei Bluthochdruck kann es zu vielen verschiedenen, eher unspezifischen Beschwerden kommen, die aber in Kombination und bei wiederholtem Auftreten nicht mehr als schlechte Tagesform abgetan werden sollten. Zu diesen Symptomen zählen unter anderem (morgendliche) Kopfschmerzen, Schlafstörungen, Schwindel, Herzklopfen, Nasenbluten, Ohrensausen, Müdigkeit, Atemnot, Nervosität sowie Schmerzen im Bereich des Herzens.

Zum Thema Bluthochdruck habe ich auch ein Video gedreht. Ich erkläre in diesem Beitrag mögliche Ursachen, begünstigende Faktoren sowie mögliche Behandlungsansätze.

Haben wir Alle Bluthochdruck💟? Hysterie, Märchen, Lüge?⚡? Blutdruck + Hypertonie natürlich senken💡

Aber nicht alle Blutdruckmedikamente wirken im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, oder?

Dr. T. Weigl:
Das ist richtig. Es gibt bspw. auch die sogenannten Beta-Blocker, die bei der Bekämpfung von Bluthochdruck an anderer Stelle ansetzen. Denn an der Steuerung des Blutdrucks sind auch andere Substanzen beteiligt, bspw. Adrenalin und Noradrenalin. Beta-Blocker machen sich diesen Umstand zunutze, indem sie die Rezeptoren, an denen Adrenalin bzw. Noradrenalin normalerweise binden würden, blockieren und so dafür sorgen, dass der Herzschlag abnimmt, der Blutdruck sinkt und das Herz letztlich entlastet wird. Typische Beta-Blocker sind Metoprolol oder Bisoprolol.

„Okay, okay …“, nuschelt sich Sabrina zu, während sie über ihrem dicken Bio-Buch hockt und sich die Funktionsweise von Aldosteron noch einmal vor Augen führt. „Natrium und Kalium waren ja gar nicht so falsch …“ Allerdings war auch ihr klar, dass sie in der Klausur am Freitag wohl kaum punkten würde, wenn sie das so reinschreiben würde. Aber im Grunde ist es ganz einfach. Sie merkt sich bestimmte Eckpunkte und muss dann nur noch die Wege zu diesen Punkten mit Wissen füllen. Angiotensin II wirkt bei er Freisetzung von Aldosteron mit. Dieses gelangt dann in die Nebennieren. Am Ende wird der Blutdruck hochreguliert, das Gesamtblutvolumen nimmt zu. Natrium wird im Körper behalten und Kalium ausgeschieden. „Eigentlich ganz simpel“, sagt sie sich und klappt das Buch lautstark zu. Angestrengt und mit zusammengekniffenen Augen geht sie den Prozess noch einmal durch und ist sicher, den Ablauf jetzt zu kennen. Erleichtert geht sie wieder runter an den Küchentisch, muss aber erstaunt feststellen, dass ihre Mutter es sich schon vor dem Fernseher gemütlich gemacht hat, sie beim Eintreten leicht lächelnd anschaut und fragt: „Na, noch Hunger?“

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Haben Sie Fragen zu Aldosteron? Möchten Sie mehr über den Wirkstoff erfahren? Nutzen Sie unsere Kommentarfunktion unten für den Austausch untereinander und mit uns!

Autoren: Dr. Tobias Weigl, Tobias Möller
Redaktion: Marek Firlej
Veröffentlicht am: 11.06.2019
Die hier beschriebenen Punkte (Krankheit, Beschwerden, Diagnostik, Therapie, Komplikationen etc.) erheben keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Es wird genannt, was der Autor als wichtig und erwähnenswert erachtet. Ein Arztbesuch wird durch die hier genannten Informationen keinesfalls ersetzt.

Quellen

  • Beatrice R. Amman-Vesti (2006): Klinische Pathophysiologie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
  • Timo Brandenburger, Tido Bajorat (2006): Fallbuch Biochemie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
  • Jacopo Burrello u. a. (2019): The Primary Aldosteronism Surgical Outcome Score for the Prediction of Clinical Outcomes After Adrenalectomy for Unilateral Primary Aldosteronism. In: Annals of Surgery JAN 2019.
  • Stefan Fischli, Giatgen A. Spinas (Hrsg.) (2011): Endokrinologie und Stoffwechsel kompakt. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
  • Georg Thieme Verlag (Hg.) (2015): I care Krankheitslehre. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
  • Frank Herrmann u. a. (Hrsg.) (2015): Endokrinologie für die Praxis – Diagnostik und Therapie von A–Z. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
  • Hanns Kaiser, Hans Huno Kley (2002): Cortisontherapie – Corticoide in Klinik und Praxis. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
  • Klinisches Wörterbuch Pschyrembel Online
  • Matthias Patti (2017): Hormone – eine Übersicht. BoD – Books on Demand, Norderstedt.
  • Harald Renz (Hrsg.) (2009): Praktische Labordiagnostik. Walter de Gruyter, Berlin.
  • Caroline Schirpenbach u. a. (2009): Diagnostik und Therapie des primären Hyperaldosteronismus – Ergebnisse des deutschen Conn-Registers: 555 Patienten mit primärem Hyperaldosteronismus. In: Deutsches Ärzteblatt Int 2009; 106(18), S. 305–311.
  • Stefan Silbernagl, Agamemnon Despopoulos (2007): Taschenatlas Physiologie. Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
  • Dee Unglaub Silverthorn (2009): Physiologie. Pearson Deutschland, München.
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